專利名稱：一種抗癌新藥的制作方法
技術領域：
本發明提出了一類復合型抗癌藥，配方涉及幾種關鍵的組份。
縱觀世界死亡原因的推移可以發現，一度占死亡第一、二位的結核、肺炎、氣管炎因抗生素藥物的發展而急劇減少了，一度是最大死因的腦血管疾病，七十年代以后隨飲食的改善，好藥的開發也減少了。二戰前死亡并不高的癌癥戰后死亡率卻一直上升，在許多國家已成為第一死因，并有不斷上升的趨勢，癌癥的治療已刻不容緩!受癌癥細胞的侵襲到了晚期，要緩解病人的疼痛仍然很難，為了治療癌癥而進行外科手術和放射治療法，其傷害更大。因造成病人的免疫力下降而感染其它疾病致死情形也很多，因此要解除人們對劇烈痛苦的恐怖感，需要藥物治療。化學治療和免疫療法仍是人們所望的。
目前已有近百種抗癌類化學藥物得到認可或進入臨床。它們一類是直接破壞癌細胞的抗癌藥，另一類是使宿主對癌的反應發生變化，依靠宿主的自身力量治療癌癥即(BBM)法。
現有抗癌藥按其作用機制有如下幾類(1)烷基化劑在正常生理條件下，引起核酸，蛋白質烷基化，影響細胞增殖，進而殺滅細胞。包括β-氯代硫醚、叔芳胺，環磷酰胺，乙撐胺類、磺酸酯、N-亞硝基脲類等。
(2)拮抗劑具有酶的正常底物或輔酶相似的構造，在代謝反應中與正常底物等競爭，阻礙酶的代謝反應，有時藥物被裝配到DNA或RNA中變成異常核酸，破壞細胞。包括葉酸拮抗劑如(Methotrexute)，嘌呤拮抗劑如(6-Mercaphopuriue)，嘧啶拮抗劑(5-氟尿嘧啶及其衍生物)等。
(3)抗癌抗生素類物質和植物提取的抗癌物質，已有數十種。它們均具有極其復雜的化學結構。
(4)酶、激素拮抗劑如(甾族衍生物等)。
(5)抗腫瘤的白金類化合物(即順鉑及其衍生物)具有極強的抗腫瘤活性是目前廣泛使用的抗癌藥物之一，但對腎臟有損害并會抑制骨髓。產生非常劇烈的惡心、嘔吐。因此許多付作用少的白金化合物正被合成和用于臨床。
(6)免疫類抗癌藥(OK—32等)。
由于化學療法存在自然性和獲得性耐藥性問題，存在癌的轉移問題，這些造成了癌的多樣性和不均一性。原發部位和轉移部位對藥的感受性并非一致。細胞增殖過程中的突然變異是造成耐藥性和轉移的重要原因(1cm3的癌塊就有103個細胞會變異)根治癌癥的基本原則是以殺死全部癌細胞為目標的，即使一個癌細胞生存下來理論上也會再發生。因此癌癥治療的難度是可想而知的。通常是將數種抗癌藥配合使用，即將各種單獨有效成份，作用機制不同的成份，盡可能減少付作用成份配合，并輔以其它輔助療法和手段，以減輕強烈付作用。
合適的藥物與相應的療法相結合，確實使得一些不治之癥得以治療，Burkitt腫瘤、Wilms腫瘤、小兒淋巴芽球性白血病、神經芽腫、霍基金病等已能治愈；乳腺癌、淋巴腫瘤、前列腺癌、骨髓腫瘤、肺小細胞癌、急性骨髓性白血病等也可以延長生命，但遺憾的是許多低分化癌，幾乎所有場合即使可以認為有腫瘤減小的效果，但仍不能指望延長生命，慢性骨髓性白血病，卵巢癌、胃癌、子宮內膜癌仍難以治療，肺小細胞癌、大腸癌、胰癌、子宮頸癌、膀胱癌、副腎癌、腎癌等尚屬不能治愈之癌。
現有的抗癌藥，多是細胞毒性物質，其毒副作用很大，且使用范圍有限。
研制出抗癌效力強、毒副作用小，能治愈多種癌癥的抗癌新藥，正是本發明者們數年來刻意追求的目標。
本發明的目的就是研制出一種抗癌效果顯著，毒副作用小、廣譜、無成癮性并能方便制得的抗癌新藥，這顯然需要新的思維和以現代的臨床醫學成果為基礎。本發明的技術關鍵在于篩選出1～2種全新的抗癌藥成份配制成高效、廣譜、毒副作用小的抗癌藥。我們注意到有強烈致癌性的苯并芘具有高度對稱的結構，我們認為良好的抗癌藥亦應有高度的對稱性和剛性；腐草毒素是一種毒性很小，且臨床使用效果好的抗癌藥，它存在能插入DNA的構造和能夠產生將DNA鏈切斷的活性氧，并能與二價鐵配位的構造，這種能插入DNA的結構和金屬絡合劑，金屬離子的存在以及對DNA的切割作用的結構正與其抗癌活性相聯系，這是我們設計抗癌新藥的重要參考。體內自由基的增多是癌變的一個重要原因，清除體內自由基的危害是控制癌癥的一個重要方面。最新的研究表明谷胱甘肽(還原型)、亞硒酸鹽類確實表現出抗癌活性，它們可能是通過捕捉體內自由基或清除體內活性氧和凋節基體免疫功能而起作用。各種單獨療效好、毒付作用低的有效成份、作用機制不同的組份相互配合會有更好的效果，為了發揮藥力藥物應能穿過細胞進入癌變部位，因此需要一些活性載體和某些生化活性物質。此外，主要藥物成份應具有相當穩定性，在胃酸和多種胃酶存在下不易降解。基于上述思想和分子生物學醫學的研究成果，我們經過多年篩選發明了一種較為理想的復合型抗癌藥——發明人稱其為＂安托可金＂(Antuokejin，ATKJ)。
本發明的內容是關于一種復合型抗癌新藥，包括以下組份
1.10.1～80％的拮抗劑，結構通式為 R1、R2和R3的碳原子數為C1～C6的烴基、C3～C6的環烷基或H；R1與R2和R3可以不同，但R2與R3相同；R1與R2和R3可以都不同。
X為NO2、NH2、NO、SO3H、NH2OH。1.20.1～10％的氨基酸及二、三肽，其二、三肽的結構通式為 R1、R2可以為H、SH、OH、-S-S-或其它氨基酸側鏈基，可以相同也可以不同。R可以是H、碳原子數為1～6的烴基或氨基酸。所述的氨基酸包括二十種天然氨基酸或合成氨基酸及其混合物。1.30.01～10％的金屬或非金屬鹽類或其絡合物金屬鹽可以是鹽酸、硝酸、硫酸、碳酸及有機酸鹽；金屬離子可以是Na+、K+、Ca++、Mg++、Mn++、Fe++、Co++、Cu++、Al+++、Zn++、Pt++、Pd++、Rh++，絡合劑可以是權力1.2所述化合物。
非金屬的酸鹽包括，鹽酸鹽、碳酸氫鹽、碳酸鹽、硫酸鹽、硝酸鹽、亞硒酸鹽、鍺酸鹽。
1.4 VC或VE、花粉1.5常用的藥物輔劑將它們合理配比，研細混勻，灌裝成膠囊即為口服藥——＂安托可金＂本發明組合物可以采用慣用的藥用制劑形式和慣用的稀釋劑或載體來制備這些制劑，所述稀釋劑或載體的例子有表面活性劑、潤滑劑、添充劑、增稠劑、粘合劑、濕潤劑、崩解劑。代表性的劑型有片劑、小丸劑、粉劑、乳劑、顆粒劑、膠囊劑、栓劑、注射液(溶液、懸浮液等)，根據需要，在藥物制劑中可任意地摻入著色劑、防腐劑、香料、調味劑、增甜劑和其它藥物。
實驗表明，R1為空間體積較大的烷基(叔丁基)R3、R2為空間體積較小的甲基，X為硝基時即表現出顯著的抗癌活性，無明顯的毒付作用。該化合物具有很好的空間對稱性和剛性，并帶有強極性基，當它進入癌細胞后合適的分子大小可以插入RNA和DNA鏈中，同時所帶硝基可以與堿基形成二個氫鍵而破壞RNA和DNA結構，影響其復制。同時雙氫鍵的形成也使得這種締合物較為穩定，不易解離，從而達到控制和最終殺死癌細胞的目的。化合物同時可以作用于酶的代謝過程，參與底物的竟爭，與某些酶的活性部位結合，從而使酶失去活性，最終控制癌細胞增長。如此結構簡單，毒付作用小、抗癌活性好的化合物的發現，提供了抗癌新藥合成的全新思路，可能會促使癌癥的攻克和治療出現新的轉機。
所述的活性小肽可以為還原型谷胱甘肽。谷胱甘肽是目前公認的最重要的生物活性物質之一，它在調節人體正常代謝，清除體內的活潑自由基、活性氧、增強肌體免疫力方面作用不可低估。因此它是本癌藥的另一個關鍵成份，它的γ-酰胺鍵對酶解有相當穩定性，是其可以順利進入指定部位而不失去活性的重要原因。它不但可以發揮自身的生物功能，同時也是金屬離子殺手的最重要絡合劑和載體，它與金屬離子的協同作用可使癌細胞的DNA和RNA結構被破壞或被切割。
金屬鹽可以是無機酸或有機酸鹽；金屬離子可以是Na+、K+、Ca++、Mg++、Mn++、Fe++、Co++、Cu++、Al+++、Zn++、Pt++、Pd++、Rh++，絡合劑可以是活性小肽、氨基酸。越來越多的事實證明，金屬離子可以改變酶的活性與氨基酸和肽的協同作用可以破壞和切割DNA和RNA，直接破壞細胞的基礎物質——核酸和蛋白，從而可以根治癌癥。
維生素、花粉及活性肽等是起清除體內自由基、調節身體機能，增強機體免疫功能的作用。
上述多種成份的相互配合，以不同的機制作用于癌細胞，可以使得藥效大為提高并對不同的癌癥產生療效。
該藥表現了令人振奮的治療效果，它的突出特點是廣譜、無毒副作用，顯效、治愈率高，已經數年實驗和數百名自愿者服用，大多具有很好的療效，服用本品后，普遍感到食欲增加、疼痛減輕、睡眠增加，對早、中、晚期癌癥及不同部位的癌癥(除胰腺癌外)均有治愈的病例，有的已經幾年未見復發。它的特點還在于見效快，能很快控制癌癥的發展和轉移，使其癌塊減小甚至消失，沒有成隱性，已有腹水的晚期病人腹水亦會逐減少或消失。可能成為一代廣譜、高效、毒付作用小的抗癌新藥。
根據本發明的特征和有關說明，構成發明的保護范圍和權利要求。以下是本抗癌藥的實施例及臨床效果。實施例1.(1)2，6-二甲基-4-叔丁基硝基苯(840克)(2)谷胱甘肽(10克)(3)鉑甘氨酸絡合物(1克)、鐵甘氨酸絡合物(1克)(4)甘油脂肪酸單酯(50克)(5)花粉(200克)(6)復合維生素(10克)(7)亞硒酸鈉(20克)(8)碳酸氫鈉(50克)實施例2.(1)2，6-二甲基-4-叔丁基硝基苯(400克)(2)谷甘胱肽(20克)(3)鉑甘氨酸絡合物(1克)、鐵甘氨酸絡合物(1克)(4)甘油脂肪酸單酯(20克)、蔗糖酯(20克)、山梨醇酸酐酯(20克)(5)花粉(200克)(6)復合維生素(10克)(7)亞硒酸鈉(20克)(8)碳酸氫鈉(50克)實施例3.(1)2，6-二甲基-4-叔丁基硝基苯(1000克)(2)谷甘胱肽(10克)、谷甘胱肽(10克)(3)鉑各種天然氨基酸混合物絡合物(1克)、鐵各種天然氨基酸混合物絡合物(1克)(4)甘油脂肪酸單酯(50克)(5)花粉(200克)(6)維生素C(10克)(7)亞硒酸鈉(20克)(8)碳酸氫鉀(50克)實施例4.(1)2，6-二甲基-4-叔丁基1，3-二硝基苯(500克)(2)谷甘胱肽(20克)、谷甘胱肽(15克)(3)鉑甘氨酸絡合物(3克)、鐵甘氨酸絡合物(5克)(4)甘油脂肪酸單酯(50克)(5)花粉(200克)(6)維生素E(10克)(7)亞硒酸鉀(20克)(8)碳酸氫鈉(50克)實施例5.(1)2，6-二甲基-4-叔丁基苯胺(840克)(2)谷甘胱肽(10克)、谷甘胱肽(10克)(3)鉑甘氨酸絡合物(1克)、鐵甘氨酸絡合物(1克)(4)復合酶粉(400克)(5)甘油脂肪酸單酯(50克)(6)花粉(200克)(7)復合維生素(10克)(8)亞硒酸鈉(20克)(9)碳酸氫鈉(50克)實施例6.(1)2，6-二甲基-4-叔戊基硝基苯(800克)(2)谷甘胱肽(10克)(3)鉑甘氨酸絡合物(1克)、鐵甘氨酸絡合物(1克)(4)甘油脂肪酸單酯(50克)(5)花粉(200克)(6)復合維生素(10克)(7)亞硒酸鈉(20克)(8)碳酸氫鈉(50克)實施例7.(1)2，6-二甲基-4-叔丁基亞硝基苯(840克)(2)谷甘胱肽(10克)(3)鉑甘氨酸絡合物(1克)、鐵甘氨酸絡合物(1克)(4)復合酶粉(400克)(5)甘油脂肪酸單酯(50克)(6)花粉(200克)(7)復合維生素(10克)(8)亞硒酸鈉(20克)(9)碳酸氫鈉(50克)實施例8.(1)2，6-二甲基-4-叔丁基苯磺酸鈉(700克)(2)谷胱甘肽(10克)(3)鉑甘氨酸絡合物(2克)、鐵甘氨酸絡合物(1克)(4)甘油脂肪酸單酯(50克)(5)花粉(200克)(6)復合維生素(10克)(7)亞硒酸鈉(20克)(8)碳酸氫鈉(50克)實施例9.(1)2，6-甲基-6-乙基-4-叔丁基-硝基苯(600克)(2)谷胱甘肽(10克)(3)鉑甘氨酸絡合物(1克)、鐵甘氨酸絡合物(1克)(4)甘油脂肪酸單酯(50克)(5)花粉(200克)(6)復合維生素(10克)(7)亞硒酸鈉(20克)(8)碳酸氫鈉(50克)實施例10.(1)2，6-二甲基-4-環己基硝基苯(800克)(2)谷甘胱肽(10克)(3)鉑甘氨酸絡合物(1克)、鐵甘氨酸絡合物(1克)(4甘油脂肪酸單酯(50克)(5)花粉(200克)(6)復合維生素(10克)(7)亞硒酸鈉(20克)(8)碳酸氫鈉(50克)
實施例11.
(1)2，6-二甲基-3-乙酰基4-叔丁基硝基苯(800克)(2)谷甘胱肽(10克)(3)鉑甘氨酸絡合物(1克)、鐵甘氨酸絡合物(1克)(4)甘油脂肪酸單酯(50克)(5)花粉(200克)(6)復合維生素(10克)(7)亞硒酸鈉(20克)(8)碳酸氫鈉(50克)實施例12.
(1)2，6-二甲基-4-叔丁基苯基羥胺(500克)(2)谷甘胱肽(10克)(3)鉑甘氨酸絡合物(1克)、鐵甘氨酸絡合物(1克)(4)甘油脂肪酸單酯(50克)(5)花粉(200克)(6)復合維生素(10克)(7)亞硒酸鈉(20克)(8)碳酸氫鈉(50克)按常規方法將上述成份的混合物裝入硬膠囊及軟膠囊即可制得膠囊劑。實驗例1.按實施例1所述的組份配制的抗癌新藥，發明人稱其為＂安托可金＂(Antuokejin，ATKJ)的急性、長期毒性、三致實驗結果如下安托可金(ATKJ)小鼠口服急性毒性限量實驗表明，毒性極低，難以找致死劑量。將粉末原料藥用2％可溶性淀粉糊配成40％(g/v)最大濃度混懸液，測定口服最大給藥體積安托可金(ATKJ)對小鼠急性毒性反應。將雌雄兩組，每組各10只，分別最大限量體積灌胃(i，g)給藥，劑量為20g/kg(分兩次給藥)觀察動物的活動飲食狀況和死亡情況。連續七天的觀察結果表明，部分鼠服藥后20分鐘有顫抖現象，二小時左右癥狀緩解，其后即恢復正常，末見死亡。因此，安托可金對小鼠口服的LD50值大于20g/kg。
大鼠口服安托可金三個月的長期毒性試驗為評價安托可金的安全性，觀察連續給藥三個月后對機體主生反應及其嚴重程度提供毒性反靶器官及其損害的可逆性，確定無毒反應劑量，為擬定人用安全劑量提供參考，下面是大鼠口服安托可金三個月的長期毒性試驗結果。以急性毒性試驗LD50＞20g/kg為參考，給大鼠以限量6g/kg(以60kg人每日服用3.6g約全膠囊12粒計，相當于人用劑量100倍)安托可金連續口服90天。藥物配制，給藥方式同急毒實驗，限量劑量6.0g/kg安托可金約合2％可溶性淀粉液與藥粉配成的40％(g/v)混懸液15ml，每天給藥一次，每周六次，每周測體重一次，并根據體重進行劑量調整，連續口服12周，停藥后再觀察2周，結果表明1.臨床觀察表明大鼠連續服90天末見死亡，毛發、活動、大便等無明顯異常給藥組大多數情況下食欲增加，且體重增加較快，但與空白對照組比較差異不大(P＞0.05)。說明安托可金對大鼠一般狀況無不良影響。
2.血液學檢查和血液生化檢驗分別在給藥90天及停藥14天，眼球采血進行上述檢驗表明，紅白細胞數、血紅蛋白含量及分類、血小板均在正常值范圍，組間無明顯差異(P＞0.05)；尿素氮(BUN)、谷丙轉氨酶(GPT)、谷草轉氨酶(GOT)三項指標各組間均無顯著差異(P＞0.05)。
3.病理檢查動物在給藥90天后，處死部分動物，測定主要臟器系數結果發現給藥組動物肝臟重量增加高于空白對照組，但其臟器系數值在正常值范圍內，其它臟器系數值均末見異常。
4.組織切片對所有動物心、肝、脾、肺、腎、胃、十二指腸、卵巢、睪丸、前列腺、腎上腺、甲狀腺等進行組織學檢查，給藥組肝、脾有不同程度充血、水腫、雌性動物較雄性動物明顯，其它臟器末見有藥物引起的器質性病變。
安托可金致畸毒性試驗試驗安托可金對受孕大鼠的致畸在其敏感期(受孕7～17天)的毒性作用，更有利于說明安托可金的致畸毒性。以大鼠從查精子之日為受孕第0天，將受孕鼠取出，分籠飼養，隨機分為五組，分另為，安托可金(ATKJ)2g/kg組；1g/kg組；0.5g/kg組及2％淀粉的空白對照組阿司匹林(ASP)0.2g/kg陽性對照組，于受孕7～17天連續給藥，每日一次，按1ml/100g比例灌灌并隨體重增加及時調整給藥量至受孕20天，以頸椎折斷法處死，立即剖腹檢查黃體數、著床數、吸收胎數(早吸收胎和晚期吸收胎)、死胎數、活胎數以及活胎的體重、身長、尾長、性別、胎盤重，并觀察有無外觀異常，然后，將1/2活胎鼠固定于Bouin氏液，以作內臟檢查，另1/2固定于灑精中，經茜素紅染色、甘油透明后，作骨胳檢查，所得數據用t檢驗，u檢驗和f檢驗進行統計學處理。
結果表明孕鼠的平均體重增長情況，五個組之間無顯著差異，說明安托可金在此劑量范圍(0.5～2g/kg)無母體毒性出現，對胚胎發育亦無影響，而ASP組的吸收胎率，明顯高于參照組(P＜0.001)，其胚胎毒性顯而易見。因此在安托可金0.5～2.0g/kg劑量范圍內，受孕大鼠無胚胎毒性和致畸毒性作用。
安托可金致突變(微核)實驗NIH純種雄性小鼠隨機分成五組，(6只/組)第一組為空白對照組，每只小鼠灌胃0.5ml2％淀粉溶液第二組為陽性對照組，給予60mg/kg環磷酰胺(CP)腹腔注射給藥；第三組為高劑量組，給予5g/kg ATKJ；第四組為中劑量組，給予2.5g/kg ATKJ；第五組為低劑量組，給予1.25g/kg ATKJ；第3、4、5組ATKJ都用2％淀粉溶液懸浮，灌胃一次給藥。給藥后24小時處死小鼠，剪取一側股骨，取骨髓細胞，按前述方法制成骨髓涂片，固定、染色、鏡檢，每一組合鏡6只小鼠，每只小鼠觀察1000個PCE，計算微核率，用t檢驗做統計學處理。
結果表明三個劑量的安托可金組(5g/kg、25g/kg和125g/kg)小鼠微核發生千分率(分別為1.50±1.38，2.00±1.79，1.83±1.33)與空白對照組(2.33±1.03)比較，均無顯著性差異(P＞0.05)；而與陽性對照組(53.33±6.92)比較，微核率明顯低得多，都有非常顯著性差異(P＜0.01)。所以安托可金無誘發小鼠骨髓嗜多染紅細胞微核率增高的作用。實驗例2.離體細胞實驗正常細胞在安托可金濃度為0.5mg/ml時100％存活。但此濃度下肺癌細胞已有近半數被殺死(LD50～0.5mg/ml)黑色素瘤細胞的LD50＜0.01mg/ml。說明安托可金具有選擇性殺死癌細胞的功能而對正常細胞的破壞作用不大(急毒LD50＞20g/kg)(南京大學生命科學院實驗結果)。
1992年12月8日美國哥倫比亞大學臨床醫學研究所癌證研究中心的離體實驗結果如下對F1癌細胞當安托可金320ug/ml時基本殺光，為40ug/ml時抑制增長。
C8161癌細胞當安托可金為160ug/ml時大部分被殺死，為320ug/ml時全部殺死。對E癌細胞，當安托可金濃度是40ug/ml時即抑制增長，為160ug/ml時幾乎全殺死，為320ug/ml時全部殺死。實驗例3.實施例1所述的抗癌新藥口服膠囊臨床典型全愈病例姓 名 性別 年齡 單位或住址 診 斷服用時間累積用量療效觀察張××男50 北京航空航 肺低分化鱗91，10.服1500粒腫瘤由4cmφ天部高工 癌淋巴轉移用三個月 消失同時澳抗轉陰周××男35 河北遵化外 精原細胞溜92，3.服 2000粒復發瘤5cmφ貿公司科長 術后復發 用五個月 消失上班胡××男61 北京大興縣 肝癌(B超 91，1.服 1500粒肝右葉藥材公司 和CT診斷) 用四個月 4.6×3.16經理 7.2×3.4cm腫瘤明顯吸收好轉王××女65 牡丹江市退 肝癌晚期 92，8服 1500粒肝左右瘤休工人 (病危，發燒) 用三個月 4.7×3.1cm92，9靜注 用藥45天AT素30mg 后，縮小到2.3×1.7cm92，11.已模糊不清(與干擾素合用效果明顯)祁××女42 北京門頭溝 直腸癌92，5.服 2000粒 腫瘤由4×4cm用三個月 消失*注每粒膠囊約重0.3g.本病例經專家認定。
以上事實無論從離體細胞實驗、臨床結果、毒性、三致實驗以及對正常細胞的破壞試驗結論均證明＂安托可金＂是一代有效的抗癌新藥，它的理論和實踐具有科學性。它配方是合理的，臨床效果是顯著的。安托可金的推出和進一步完善將給治愈癌癥帶來希望！
權利要求
1.一種復合型抗癌藥的配方，包括以下組份1.10.1～80％的拮抗劑，結構通式為 R1、R2和R3的碳原子數為C1～C6的烴基、C3～C6的環烷基或H；R1與R2和R3可以不同，但R2與R3相同；R1與R2和R3可以都不同；X為NO2、NH2、NO、SO3H、NH2OH；1.20.1～10％的氨基酸及二、三肽，其二、三肽的結構通式為 R1、R2可以為H、SH、OH、-S-S-或其它氨基酸側鏈基，可以相同也可以不同。R可以是H、碳原子數為1～6的烴基或氨基酸。所述的氨基酸包括各種天然氨基酸及其混合物；1.30.01～10％的金屬或非金屬鹽類或其絡合物金屬鹽是鹽酸、硝酸、硫酸、碳酸及有機酸鹽；金屬離子是Na+、K+、Ca++、Mg++、Mn++、Fe++、Co++、Cu++、Al+++、Zn++、Pt++、Pd++、Rh++，絡合劑可以是權利1.2所述化合物；非金屬的酸鹽包括亞硒酸鹽、鍺酸鹽。1.4VC或VE、花粉1.5常用的藥物輔劑
2.如權利1所說的抗癌藥，其中拮抗劑為4-叔丁基-2，6-二甲基-硝基苯。
3.如權利要求1所說的抗癌藥，其中的肽為還原型谷胱甘肽，通式1.2中R1為SH、R2和R為H的結構。
4.如權利要求1所說的抗癌藥，其中的金屬或非金屬鹽類或其絡合物，為鉑、鐵的氨基酸、肽絡合物，亞硒酸鈉。
5.如權利要求1所述的抗癌新藥，其特征是包括以下優選用量(重量％)(a)20～60％4-叔丁基-2，6-二甲基-硝基苯(b)1～5％谷胱甘肽(還原型)(c)2～10％亞硒酸鈉(d)1～5‰鉑的氨基酸、肽絡合物(e)VC或VE、花粉及常用的藥物輔劑 適量
6.如權利要求1所述的抗癌藥，其特征是1.1、1.2、1.3、1.4所述的活性組份的用量為1‰～80％(重量％)。
7.如權利要求1.所述的組合物，該組合物另外含有常用的藥物賦形劑
全文摘要
一種新型廣譜復合型抗癌藥組合物，發現了某些單芳環衍生物具有重要的抗癌活性，可作為拮抗劑使用。配合以活性小肽及金屬與非金屬的絡合物及其它生物活性物質，必要的輔助成分，以多種抗癌機制作用于癌細胞，同時通過提高機體免疫力的方法綜合治療癌癥。本品具有高效、廣譜、無毒副作用的特點。已有數百例成功的病例和離體細胞實驗支持，是一種很有希望的抗癌新藥。
文檔編號A61P35/00GK1121832SQ94103448
公開日1996年5月8日 申請日期1994年4月8日 優先權日1994年4月8日
發明者楊旭清, 尹應武, 湯越靈, 張寶昌, 楊振云, 王希堯 申請人:北京市興大科學系統公司